A dieta cetogênica tem como características a redução extrema de carboidratos e a abundância de gorduras. O objetivo é reduzir a secreção de insulina e forçar o corpo a produzir energia a partir de gorduras. No processo há geração de acetil-CoA nas mitocôndrias do fígado através da oxidação de ácidos graxos.
Em abundância, o acetil-CoA é desviado para a formação de corpos cetônicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona) no fígado. Os mesmos entram na circulação e são usados para produzir energia na forma de ATP.
A acetona aumenta o limiar convulsivo prevenindo crises, além de potencializar a atividade anticonvulsivante de algumas drogas antiepilépticas. O betahidroxibutirato, outra cetona, exerce efeito antiinflamatório no cérebro, aumenta os níveis de ácido γ-aminobutírico (GABA), apoiando a neuroplasticidade (formação de novas conexões entre neurônios). Ou seja, os corpos cetônicos exercem efeitos neuroprotetores.
Corpos cetônicos e mitocôndrias
Outras funções dos corpos cetônicos incluem a melhoria da função mitocondrial, o estímulo à biogênese mitocondrial (produção de novas mitocôndrias) e a redução do estresse oxidativo, o que reduz a morte neuronal.
Como se não fosse pouco, as mitocôndrias do intestino também melhoram e os corpos cetônicos também ajudam a restaurar a composição microbiana intestinal saudável. Existem muitas outras aplicações da dieta cetogênica:
Dieta cetogênica na epilepsia refratária
Acabar com as convulsões é a meta para pacientes epilépticos. As convulsões aumentam o risco de acidentes, de ansiedade, depressão. Além disso, convulsões prolongadas e recorrentes contribuem para a lesão de células nervosas, declínio cognitivo e redução da qualidade de vida.
Estudos tem mostrado que a associação de cetonas exógenas com triglicerídeos de cadeia média são as melhores opções para a redução destas crises (Brunner et al., 2021; D'Agostino et al., 2013; Kovács et al., 2017; Poff, Rho, & DÁgostino, 2019).
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